miR-141-3p通过调控KEAP1/Nrf2轴抑制糖尿病创面的氧化应激损伤

作     者：刘洋 张雪婷 卢俊 LIU Yang;ZHANG Xue-ting;LU Jun

作者机构：湖北医药学院附属太和医院骨科湖北十堰442000 湖北医药学院附属太和医院皮肤科湖北十堰442000 湖北医药学院附属太和医院麻醉科湖北十堰442000 

出 版 物：《湖北医药学院学报》 (Journal of Hubei University of Medicine)

年 卷 期：2024年第43卷第4期

页      面：349-357页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(81772094 81974289) 

主　　题：糖尿病创面 创面愈合 氧化应激 miR-141-3p Nrf2 

摘      要：目的:探讨miR-141-3p对氧化应激状态下角质形成细胞的保护作用及其分子机制。方法:体外过氧化氢(H_(2)O_(2))预处理角质细胞,选择miR-141-3p mimics/inhibitor以及siKEAP1技术研究miR-141-3p对于KEAP1/Nrf2信号通路的影响。采用CCK-8法检测细胞活力,qRT-PCR检测mRNA水平,Western-blot法检测蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因系统检测miR-141-3p靶基因,DCFH-DA探针检测胞内ROS水平,酶联免疫吸附试验法检测抗氧化酶活性,EDU法检测细胞增殖功能,细胞划痕实验检测细胞迁移功能。结果:过表达miR-141-3p增强了H_(2)O_(2)处理下角质形成细胞的增殖和迁移能力,降低了胞内ROS水平,并提高了SOD和GSH-px活性;miR-141可靶向负调控KEAP1,上调Nrf2和HO-1表达,发挥抗氧化应激作用;siKEAP1抑制了miR-141-3p促增殖、促迁移和抗氧化的作用。结论:miR-141能够通过KEAP1/Nrf2信号通路有效减轻H2O2诱导的角质形成细胞氧化应激损伤,并促进其增殖和迁移,从而发挥促进糖尿病创面愈合的作用。