半胱氨酸酶在NS-398诱导HepG2细胞凋亡中的作用

作     者：胡东霞 HU Dong-xia

作者机构：武汉科技大学附属医院血液肿瘤科430064 

出 版 物：《肿瘤防治研究》 (Cancer Research on Prevention and Treatment)

年 卷 期：2009年第36卷第1期

页      面：31-33页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：湖北教育厅基金资助项目(D200511008) 

主　　题：环氧水合酶类 Caspase3 Bcl-2 凋亡 HepG2 

摘      要：目的探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398诱导肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法采用流式细胞术测定细胞凋亡情况;Westernblot法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达的变化;并以流式细胞术检测半胱氨酸酶-3(Caspase-3)酶活性的变化。结果流式细胞术显示NS-398(0、100、200、300、400μmol/L)作用HepG2细胞24h后,对照处理组没有出现凋亡峰,其余各组(100、200、300、400μmol/L)出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%,(60.22±2.03)%(P0.01),不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Caspase3蛋白表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%、(63.40±0.69)%(P0.01)。结论选择性COX-2抑制剂可能通过调节Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡。