β-苦茄碱通过Fas介导的死亡受体途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

作     者：苏坤俊 林德安 韦星 SU Kunjun;LIN Dean;WEI Xing

作者机构：广西钦州市妇幼保健院乳腺外科广西钦州535000 右江民族医学院基础医学院广西百色533000 

出 版 物：《右江民族医学院学报》 (Journal of Youjiang Medical University for Nationalities)

年 卷 期：2024年第46卷第4期

页      面：497-502页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：β-苦茄碱 MCF-7细胞 细胞凋亡 Fas途径 

摘      要：目的探讨β-苦茄碱(Beta-solamarine,BSM)诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对Fas介导的死亡受体途径相关蛋白的影响。方法将不同浓度的BSM对体外培养的乳腺癌MCF-7细胞进行干预。采用MTT法测定细胞增殖抑制率,细胞侵袭试验观察细胞侵袭能力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,采用Western Blot对Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP和PARP蛋白表达水平进行检测。结果BSM处理后的细胞组显示出了较高的抑制率、侵袭细胞数明显下降、细胞凋亡率显著增加,各BSM组的细胞抑制率、侵袭细胞数和凋亡率与正常对照组相比,差异均具有统计学意义(P0.01)。Caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK处理组的细胞凋亡率显著降低,相较于与BSM同剂量组,细胞凋亡率差异具有统计学意义(P0.01)。在BSM的作用下,MCF-7细胞中Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3以及Cleaved PARP的表达水平显著提升,而PARP的表达水平下降明显,与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论BSM在抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和促进细胞凋亡方面显示出显著效果,激活Fas介导的死亡受体途径可能是BSM诱导细胞凋亡的机制之一。