基于PI3K/AKT/mTOR通路探讨电针“夹脊”对兔退变椎间盘髓核细胞自噬和凋亡的影响

作     者：汪敏 张艳琳 邹璟 黄国付 张拓 丁潇晗 夏霖昊 

作者机构：湖北中医药大学针灸骨伤学院 武汉市中西医结合医院针灸科 深圳市龙岗区妇幼保健院(汕头大学医学院龙岗妇幼临床学院) 

出 版 物：《针刺研究》 (Acupuncture Research)

年 卷 期：2024年

核心收录：

学科分类：1005[医学-中医学] 100512[医学-针灸推拿学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.81774392、82074517) 

主　　题：电针 腰椎间盘退变 凋亡 自噬 

摘      要：目的：观察电针“夹脊对兔退变椎间盘髓核细胞自噬、凋亡及PI3K/AKT/mTOR通路的影响，探讨电针治疗腰椎间盘退变（IVDD）的可能作用机制。方法：随机将18只新西兰大白兔分为假手术组、模型组、电针组。采用椎间盘轴向加压方式构建IVDD模型。电针组给予腰（L）4、L5双侧“夹脊电针治疗，每日针刺1次，每次20 min，干预28 d。观察各组实验兔的一般情况，记录其体质量变化，核磁共振检测L4、L5椎间盘的信号；HE染色法观察各组实验兔腰椎间盘髓核细胞形态；透射电镜观察髓核细胞超微结构；TUNEL染色法检测髓核细胞凋亡情况；Western blot法检测髓核组织Bcl-2、Bax、Beclin1、p62、Atg5、LC3及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果：与假手术比较，模型组实验兔的一般情况欠佳，体质量降低（P0.01），椎间盘MRI信号降低，髓核细胞组织形态破坏，伴有髓核细胞坏死，透射电镜可见髓核细胞基质破坏，细胞器结构不明显，髓核细胞的凋亡率增高（P0.01），Bax、Beclin1、Atg5、LC3蛋白表达水平升高（P0.01，P0.05），Bcl-2、p62蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值降低（P0.01）。与模型组比较，电针组实验兔一般情况明显改善，体质量升高（P0.01），椎间盘MRI信号增强，髓核细胞组织形态改善，透射电镜观察可见线粒体自噬小体，线粒体形态稍正常，髓核细胞的凋亡率降低（P0.01），Bax、Beclin1、Atg5、LC3蛋白表达水平降低（P0.01，P0.05），Bcl-2、p62蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值升高（P0.05，P0.01）。结论：电针“夹脊通过调控椎间盘髓核细胞的凋亡及自噬，延缓IVDD，其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR通路有关。