p38和p44/42 CCDPK信号在TNF-α诱导牛主动脉内皮细胞凋亡中的相反作用(英文)
Opposing effect of p38 CCDPK and p44/42 CCDPK signaling on TNF-α-induced apoptosis in bovine aortic endothelial cells作者机构：中国 410078 湖南医科大学分子药理研究室 湖南医科大学分子药理研究室 长沙
出 版 物：《Acta Pharmacologica Sinica》 (中国药理学报(英文版))
年 卷 期：2001年第22卷第5期
页 面：25-30页
核心收录：
学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学]
主 题：细胞凋亡 DNA断片 Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 肿瘤坏死因子 蛋白质印迹 血管内皮 培养的细胞
摘 要：目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导牛主动脉内皮细胞(BAEC)凋亡及其信号途径。方法:BAEC培养并传代于DMEM。经TNF-α处理24h后,Hoechst33258染色,荧光显微镜观察形态学变化及凋亡细胞计数。MIT法测定细胞活性,琼脂糖凝胶电泳分析DNA降解,Western blot法检测磷酸化p38和p44/42CCDPK表达。结果:TNF-α诱导BAEC产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染,核碎裂)和DNA断片。TNF-α(100-5000kU/L)浓度依赖性诱导BAEC凋亡,并同时刺激磷酸化p44/42和p38CCDPK的表达.p44/42CCDPK抑制剂U0126可完全阻断TNF-α诱导的p44/42CCDPK的活化,显著增强TNF-α致凋亡作用;而p38 CCDPK抑制剂SB203580可完全阻断TNF-α诱导的p38CCDPK的活化,还可增强TNF-α诱导的磷酸化p44/42CCDPK的表达,明显抑制TNF-α促凋亡作用。结论:TNF-α同时激活p38和p44/42CCDPK,这两种CCDPK信号通路在TNF-α诱导BAEC凋亡中起相反作用。
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