父代糖尿病对子代糖代谢的长期影响

作     者：彭川 肖晓秋 章誉尧 于洋 李继斌 PENG Chuan;XIAO Xiaoqiu;ZHANG Yuyao;YU Yang;LI Jibin

作者机构：重庆医科大学公共卫生与管理学院营养与食品卫生学教研室重庆400016 重庆医科大学第一附属医院脂糖代谢实验室重庆400016 

出 版 物：《四川动物》 (Sichuan Journal of Zoology)

年 卷 期：2014年第33卷第3期

页      面：358-362,369页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(编号:81270947) 重庆市自然科学基金(编号:cstc2012jjA10015) 

主　　题：父代糖尿病 胰岛素抵抗 肝糖异生 

摘      要：探讨父代糖尿病对子代老年期糖代谢的潜在影响。健康雄性SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立雄性大鼠糖尿病模型,并与健康SD雌鼠交配所得子代为处理组(STZ-O组);健康雄鼠与健康雌鼠交配所得子代为正常对照组(CON-O组)。两组动物出生后记录出生体重,标准饲料喂养至18月龄,测定随机血糖含量、血清胰岛素含量;进行葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)、胰岛素耐量试验(insulin tolerance test,ITT)检测胰岛素抵抗情况;丙酮酸耐量试验(pyruvic acid tolerance test,PTT)检测肝脏糖异生情况;经糖原染色观察肝脏糖原沉积情况;以Real-time PCR检测肝脏组织糖异生途径关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)、果糖-1,6-磷酸酶(FBP)mRNA表达水平。结果表明:父代糖尿病可导致子代在老年期出现胰岛素抵抗,同时伴有肝脏糖异生作用增强。其具体作用机制仍有待进一步研究。