miR-103a-3p在先天性巨结肠中的作用及机制

作     者：路羿 范凯斯 余岱岳 王健俊 何继贤 陈钦明 罗彩云 杨六成 吴凯 LU Yi;FAN Kai-si;YU Dai-yue;WANG Jian-jun;HE Ji-xian;CHEN Qin-ming;LUO Cai-yun;YANG Liu-cheng;WU Kai

作者机构：南方医科大学珠江医院小儿外科广东广州510282 

出 版 物：《广东医学》 (Guangdong Medical Journal)

年 卷 期：2024年第45卷第7期

页      面：917-923页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100202[医学-儿科学] 10[医学] 

基　　金：广东省自然科学基金项目(2019A1515011086) 广东省医学会临床科研基金(A202302026) 

主　　题：先天性巨结肠 miR-103a-3p PIK3R1 

摘      要：目的探讨miR-103a-3p在先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)发生、发展中的作用及机制。方法RT-PCR检测miR-103a-3p在HSCR狭窄段及扩张段结肠肠管组织标本中的表达差异。CCK-8和Transwell法评估miR-103a-3p对细胞增殖和迁移的影响。运用KEGG、GO以及蛋白质-蛋白质相互作用网络分析预测潜在靶基因。通过RT-PCR、自动免疫印迹、双荧光素酶报告基因检测在细胞和组织层面验证miR-103a-3p的靶基因PIK3R1。结果在HSCR病变段结肠组织中miR-103a-3p表达显著上调。miR-103a-3p可以抑制细胞的增殖和迁移。生物信息学分析提示:PIK3R1可能是miR-103a-3p在HSCR中的潜在靶点。双荧光素酶实验证实miR-103a-3p可与PIK3R1的3′-UTR结合,并影响其mRNA和蛋白质的表达水平。而在组织样本中,病变段肠管的PIK3R1表达水平明显降低,与miR-103a-3p呈负向关系。结论miR-103a-3p在HSCR的病变肠管中存在表达差异,其可通过靶向PIK3R1影响细胞增殖及迁移,在HSCR的发生发展中起着重要作用。