α-突触核蛋白促进过氧化氢诱导的多巴胺能神经细胞凋亡

作     者：李瑛 刘光伟 李昕 李尧华 杨慧 于顺 LI Ying;LIU Guang-wei;LI Xin;LI Yao-hua;YANG Hui;YU Shun

作者机构：首都医科大学宣武医院神经生物学研究室教育部神经变性病重点实验室 北京市老年病医疗研究中心分子诊断实验室北京100053 首都医科大学神经科学研究所北京100069 

出 版 物：《首都医科大学学报》 (Journal of Capital Medical University)

年 卷 期：2011年第32卷第6期

页      面：771-776页

学科分类：0710[理学-生物学] 07[理学] 071006[理学-神经生物学] 

基　　金：国家自然科学基金(81071014) 国家重点基础发展计划(973项目)(2011CB504101) 国家高技术研究发展计划(863计划)((2006AA02A408) 北京市自然科学基金(7102076) 北京市属高等学校人才强教计划资助项目(PHR200907113)~~ 

主　　题：α-突触核蛋白 过氧化氢 凋亡 

摘      要：目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)在过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的多巴胺能神经细胞凋亡中的作用。方法通过瞬时转染重组质粒pEGFP-α-syn和pcDNA-α-syn到MES23.5多巴胺能神经细胞建立过表达α-syn细胞模型。细胞外添加H2O2(200μmol/L)处理细胞。Hoechst 33258荧光标记细胞核及AO/PI(吖啶橙/碘化丙啶)双染检测细胞凋亡。Mitotracker线粒体探针标记线粒体。结果 H2O2可增加α-syn向线粒体和细胞核的转运;H2O2可单独引起细胞凋亡,但过表达α-syn细胞的凋亡率显著高于空载质粒转染细胞(P0.05)。结论α-Syn增强了H2O2诱导的多巴胺能神经细胞凋亡。