miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘组织退变的机制

作     者：卢斌 孟莉娟 张晨冲 LU Bin;MENG Li-juan;ZHANG Chen-chong

作者机构：焦作市人民医院脊柱外科河南焦作454000 焦作市人民医院手术室河南焦作454000 

出 版 物：《临床骨科杂志》 (Journal of Clinical Orthopaedics)

年 卷 期：2024年第27卷第4期

页      面：584-589页

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 07[理学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 071007[理学-遗传学] 10[医学] 

主　　题：miR-148a Wnt/β-catenin信号通路 椎间盘退变 大鼠 

摘      要：目的探讨miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘退变(IDD)的机制。方法以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD大鼠和细胞模型。观察miR-148a对如下观察指标的影响:椎间盘组织病理形态,椎间盘软骨组织,椎间盘髓核细胞活力及凋亡,血清及椎间盘髓核细胞的IL-6与IL-18水平,椎间盘组织及髓核细胞机制标记物蛋白Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达;椎间盘组织及髓核细胞miR-148a、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(Wnt、β-catenin)的表达。结果与假手术组(大鼠)/对照组(细胞)比较,模型组大鼠椎间盘组织发生退变且软骨基质大量流失,髓核细胞活力及CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均降低(P0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、IL-18、Wnt及β-catenin蛋白表达均升高(P0.05)。与模型组比较,miR-148a过表达组大鼠椎间盘组织退变及软骨基质流失症状减轻,髓核细胞活力、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均升高(P0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、IL-18、Wnt及β-catenin蛋白表达均降低(P0.05)。结论miR-148a可通过下调Wnt/β-catenin信号通路表达而抑制炎症,进而减轻IDD大鼠椎间盘及软骨损伤,缓解软骨基质流失及髓核细胞凋亡,改善大鼠椎间盘组织退变症状。