非瑟酮调节LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K通路改善大鼠少弱精子症

作     者：陈利帮 沈炳香 何春远 赵为陈 常伟 王桐生 CHEN Li-bang;SHEN Bing-xiang;HE Chun-yuan;ZHAO Wei-chen;CHANG Wei;WANG Tong-sheng

作者机构：皖西卫生职业学院临床系安徽六安237000 安徽医科大学附属六安医院药学部安徽六安237005 安徽医科大学公共卫生学院安徽合肥230032 安徽中医药大学中西医结合学院生理与药理学系安徽合肥230013 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2024年第40卷第7期

页      面：1296-1301页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 071008[理学-发育生物学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81473674) 安徽省高等学校科学研究项目(No 2022AH053045) 

主　　题：非瑟酮 少弱精症 AMPK mTOR p70S6K LKB1 

摘      要：目的研究非瑟酮对少弱精子大鼠的睾丸及精子保护作用,并探究其机制。方法构建大鼠少弱精子模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、非瑟酮低、中、高剂量治疗组、LKB1激动剂组,每组各10只。ELISA法检测各组卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、催乳素(prolactin,PRL)水平;流式细胞术检测精子细胞凋亡;HE染色检测大鼠睾丸组织损伤;透射电镜检测精子细胞超微结构;qRT-PCR和Western blot检测LKB1、AMPK、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达。结果与空白组相比,模型组和LKB1激动剂组FSH、LH、PRL、T等激素水平明显降低,精子细胞出现凋亡,睾丸损伤严重,LKB1、p-AMPK/AMPK表达明显上调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达下调(P0.05);与模型组相比,不同剂量的非瑟酮治疗后,精子细胞凋亡数明显减少,FSH、LH、PRL、T等激素水平明显上升,LKB1、p-AMPK/AMPK明显下调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K明显上调(P0.05)。结论非瑟酮可有效治疗少弱精症大鼠,其作用机制可能与LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K信号通路有关。