铜离子介导的细胞死亡在心血管疾病发生发展中的分子调控机制

作     者：高志雄 王蓉 孙梦 孙伊 王婷婷 Gao Zhixiong;Wang Rong;Sun Meng;Sun Yi;Wang Tingting

作者机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉430022 麻醉复苏教育部重点实验室(华中科技大学)武汉430022 

出 版 物：《中华麻醉学杂志》 (Chinese Journal of Anesthesiology)

年 卷 期：2024年第44卷第4期

页      面：502-508页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81770824)。 

主　　题：肥厚型心肌病 心血管疾病 细胞死亡 心血管系统 动脉粥样硬化 氧化应激 心肌收缩 心脏功能 

摘      要：铜是一种重要的微量元素,参与氧化还原反应、铁氧代谢、结缔组织和神经肽的合成以及细胞信号转导等生理过程[1]。心脏组织对铜的需求高于其他组织,铜离子稳态对于维持心肌收缩、激素合成、氧化应激保护等是必需的[2]。铜离子稳态的失衡,无论是缺乏还是过量,都会损害心脏功能。铜离子缺乏会引起心肌细胞退化、坏死、纤维化,以及毛细血管基底层的碎片化和肌原纤维的排列紊乱,增加肥厚型心肌病和心力衰竭的发病风险[3]。过量的铜离子会导致线粒体损伤、氧化应激、蛋白质功能障碍,激活一种特殊的细胞死亡途径,即铜死亡[4],增加心肌缺血再灌注损伤、心肌梗塞和心律失常发生的风险[5]。本文综述了心血管系统中铜稳态和铜死亡的分子调节机制,以及其在心肌缺血、动脉粥样硬化、心力衰竭和肥厚型心肌病中的作用,并讨论了针对铜稳态失衡和铜死亡的潜在治疗靶点和策略,为心血管疾病的防治提供新的视角。