T-2毒素致大骨节病软骨损伤机制的研究进展

作     者：姚聪 郝水楚 张纯 董军 贾雨萌 郭雄 Yao Cong;Hao Shuichu;Zhang Chun;Dong Jun;Jia Yumeng;Guo Xiong

作者机构：西安交通大学第二附属医院陕西省地方病临床医学研究中心，西安710004 西安交通大学医学部公共卫生学院国家卫健委微量元素与地方病研究重点实验室，西安710061 

出 版 物：《中华地方病学杂志》 (Chinese Journal of Endemiology)

年 卷 期：2024年第43卷第5期

页      面：421-424页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金国际合作重点项目(81620108026) 

主　　题：T-2毒素 免疫毒性 细胞凋亡 氧化应激 大骨节病 

摘      要：大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种地方性、变形性骨关节病,可对发育过程中的四肢软骨内化骨造成损伤,病因至今尚未明确。近年来,国内外学者从免疫毒性与氧化应激、炎症反应、线粒体凋亡等方面研究了T-2毒素及其代谢物致大骨节病软骨损伤的机制,主要包括转化生长因子-β受体(TGF-βRs)信号通路、免疫调节因子、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和凋亡酶激活因子(APAF1)等,它们通过诱导人体软骨细胞损伤、抑制基质合成和加速细胞分解代谢等方式促进KBD病程进展。本文从分子层面综述了T-2毒素的免疫毒性及其毒性作用与KBD软骨损伤关系的研究进展,以期为防治KBD提供科学依据。