熊果苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

作     者：马琳 李艳梅 李多 MA Lin;LI Yan-mei;LI Duo

作者机构：西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学科四川泸州646000 西南医科大学附属医院炎症与变态反应实验室四川泸州646000 西南医科大学附属医院医院感染管理部四川泸州646000 

出 版 物：《中国呼吸与危重监护杂志》 (Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine)

年 卷 期：2024年第23卷第4期

页      面：264-270页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

主　　题：急性肺损伤 熊果苷 PI3K/Akt/mTOR 炎症反应 氧化应激 

摘      要：目的探究熊果苷对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用及机制。方法SPF级BCLB/C小鼠随机分为对照组、模型组、熊果苷组、熊果苷+PI3K抑制剂组。熊果苷组及熊果苷+PI3K抑制剂组分别使用相应药物干预;LPS滴鼻构建急性肺损伤模型;建模6h后处死小鼠。肺组织切片染色后观察肺组织病理改变并行肺损伤评分,计算湿干重比(W/D);ELISA法测定血清及BALF中TNF-a与IL-6含量;测量肺内ROS含量、MDA水平、MPO活力;Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II/I及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠肺组织病理改变加重,W/D、肺损伤评分升高,血清及BALF中IL-6、TNF-α升高,肺内ROS含量、MDA表达、MPO活力升高,肺内Beclin-1、LC3II/I表达升高,肺内PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达降低(P0.05)。熊果苷组较模型组小鼠肺组织病理改变减轻,W/D、肺损伤评分降低,BALF及血清中IL-6、TNF-α水平降低,肺内ROS含量、MDA表达、MPO活力降低;肺内Beclin-1、LC3II/I表达降低,PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达升高(P0.05);而熊果苷+PI3K抑制剂组在使用PI3K抑制剂后,上诉表现被阻断。结论熊果苷通过PI3K/Akt/mTOR通路调节自噬改善LPS所致急性肺损伤小鼠的炎症反应及氧化应激,在LPS所致急性肺损伤中起保护作用。