骨化三醇通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路改善高糖诱导的血管内皮细胞损伤的研究

作     者：骆燕洪 田宇 武云凤 李娇娇 杨书香 阳琰 陈霞 蔡玉兰 LUO Yanhong;TIAN Yu;WU Yunfeng

作者机构：遵义医科大学第二附属医院内分泌科563006 贵州茅台医院内分泌科 

出 版 物：《中国糖尿病杂志》 (Chinese Journal of Diabetes)

年 卷 期：2024年第32卷第4期

页      面：291-298页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(82260167) 贵州省科技计划项目(黔科合基础-ZK一般639) 贵州茅台医院科技创新项目(MTyk2022-42) 遵义医科大学大学生创新训练项目(ZYDC2021039) 

主　　题：骨化三醇 高糖 人脐静脉内皮细胞 血管内皮生长因子 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B 

摘      要：目的探讨骨化三醇(Cal)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路,改善高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制。方法选取对数生长期的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组(Con)、甘露醇对照组(Hoc)、高糖(HG)组、HG+Cal组、HG+PI3K抑制剂(LY294002)+Cal(HG+LY294002+Cal)组、HG+PI3K激动剂(740Y-P)+Cal(HG+740Y-P+Cal)组。CCK-8法评估细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,q RT-PCR检测PI3K、AKT及VEGF mRNA表达,Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和VEGF蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果与Con、Hoc组比较,HG组细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6升高(P0.05),细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达降低(P0.05)。与HG组比较,HG+Cal组细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达升高(P0.05),细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P0.05)。与HG+Cal组比较,HG+LY294002+Cal组细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P0.05),细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达升高(P0.05)。与HG+LY294002+Cal组比较,HG+740Y-P+Cal组细胞凋亡率、PI3K、AKTmRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6升高(P0.05),细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达降低(P0.05)。结论Cal通过调控PI3K/AKT通路,增加VEGF表达,降低炎症反应,促进血管损伤修复、再生与创面愈合。