miR-122在PM_(2.5)诱导的肺损伤中的作用机制

作     者：华铮 姜洋 闫嘉乐 张军芳 贾景一 张杰 HUA Zheng;JIANG Yang;YAN Jiale;ZHANG Junfang;JIA Jingyi;ZHANG Jie

作者机构：同济大学医学院上海200092 浙江省中医药研究院杭州310012 

出 版 物：《同济大学学报（医学版）》 (Journal of Tongji University(Medical Science))

年 卷 期：2024年第45卷第2期

页      面：170-175页

学科分类：0831[工学-生物医学工程（可授工学、理学、医学学位）] 0711[理学-系统科学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 08[工学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：上海市卫生健康委员会卫生行业临床研究专项(201940306) 浙江省基础公益计划项目(LGF22H010016) 

主　　题：PM_(2.5) 肺损伤 miR-122 胰岛素样生长因子1受体 大鼠 

摘      要：目的探索PM_(2.5)引起的肺损伤的分子机制,以期为肺损伤的诊疗提供新的靶点。方法对PM_(2.5)诱导下肺损伤的多组学数据进行差异基因筛选及分子功能分析,确定肺损伤相关的分子靶标,构建PM_(2.5)诱导的SD大鼠肺损伤模型并进行初步验证。结果HE染色结果显示,暴露组的大鼠肺泡间隔增宽,肺泡腔增大,部分肺泡断裂、融合;Masson染色结果发现暴露组大鼠肺部呈现出少量纤维化。本次实验结果发现,在PM_(2.5)诱导条件下,miR-122表达显著上调,其靶基因胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1,IGF1R)表达显著下调。结论PM_(2.5)会导致大鼠的肺损伤,推测miR-122通过调控其靶基因IGF1R进而影响PI3K-AKT信号通路并引起细胞凋亡,加剧肺损伤。