α-亚麻酸通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症

作     者：蔡瑞鑫 陈小蝶 朱海彬 钱雨顺 谢建华 申明月 CAI Ruixin;CHEN Xiaodie;ZHU Haibin;QIAN Yushun;XIE Jianhua;SHEN Mingyue

作者机构：南昌大学食品科学与资源挖掘全国重点实验室江西南昌330047 

出 版 物：《食品工业科技》 (Science and Technology of Food Industry)

年 卷 期：2025年第46卷第1期

页      面：377-383页

学科分类：0832[工学-食品科学与工程（可授工学、农学学位）] 08[工学] 083201[工学-食品科学] 

基　　金：江西省双千计划(jxsq2019201092) 

主　　题：α-亚麻酸 巨噬细胞 炎症 信号通路 

摘      要：ω-3脂肪酸具有自然的抗炎属性,而α-亚麻酸(ALA)是一种人体必需的ω-3脂肪酸,为了阐明其体外抗炎机制,本实验采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞构建炎症模型,通过测定单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)等炎症因子的水平、活性氧(ROS)生成量和炎症信号通路相关蛋白表达情况探讨α-亚麻酸减轻脂多糖诱导的炎症反应的机制。结果表明,α-亚麻酸能显著抑制MCP-1的释放,提高抗炎细胞因子IL-13的分泌水平;同时,α-亚麻酸还可以降低ROS生成量,缓解ROS介导的炎性损伤。此外,α-亚麻酸可以通过增加抗氧化酶SOD的表达,减少MDA的堆积,从而减轻炎症反应中氧化应激的伴随性危害。蛋白印迹分析进一步证实,α-亚麻酸可抑制TLR4、MyD88的表达以及下游p65和IκBα的磷酸化水平。以上结果表明,α-亚麻酸可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活有关。