miR-185过表达对MPP+诱导帕金森病模型细胞损伤的影响及其机制

作     者：刘啸 张磊 陶伟 LIU Xiao;ZHANG Lei;TAO Wei

作者机构：聊城市第二人民医院神经内科山东聊城252600 聊城市第二人民医院肿瘤内科 

出 版 物：《山东医药》 (Shandong Medical Journal)

年 卷 期：2024年第64卷第13期

页      面：50-53页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

主　　题：帕金森病 微小RNA-185 细胞增殖 细胞凋亡 氧化应激 

摘      要：目的探讨miR-185过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导帕金森病(PD)模型细胞损伤的影响及其机制。方法体外传代培养PC12细胞。取传3代、对数生长期PC12细胞,随机分为对照组、模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组。模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组予1 mmol/L MPP+诱导PD细胞模型,对照组不予MPP+诱导。成模24 h,NC mimics组、miR-185 mimics组分别转染NC mimics、miR-185 mimics。取上述各组细胞,采用RT-qPCR法检测miR-185表达;采用CCK-8法检测培养24、48、72 h细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用ELISA法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),采用Western blotting法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组miR-185相对表达量及培养24、48、72 h细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高(P均0.05)。结论miR-185过表达能够促进PD细胞增殖并抑制其凋亡,具有明显的保护作用;减轻氧化应激损伤以及抑制Bax蛋白表达和促进Bcl-2蛋白表达可能是其作用机制之一。