PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬在重症肺炎中的作用研究

作     者：史睿 邵亚新 田小雨 蔡玲玲 SHI Rui;SHAO Yaxin;TIAN Xiaoyu;CAI Lingling

作者机构：北京中医医院怀柔医院儿科北京101400 北京中医医院平谷医院儿科北京101299 北京中医医院怀柔医院急诊科北京101400 北京中医药大学东方医院(北京中医药大学第二临床医学院)皮肤科北京100078 

出 版 物：《华西医学》 (West China Medical Journal)

年 卷 期：2024年第39卷第4期

页      面：567-572页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：北京市卫健委科研项目(2021B302) 

主　　题：重症肺炎 线粒体自噬 同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1 帕金森蛋白 信号通路 

摘      要：目的探究PINK1(同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1)/Parkin(帕金森蛋白)信号通路介导的线粒体自噬在大鼠重症肺炎中的作用。方法将20只大鼠随机分为对照组及模型组(重症肺炎模型),每组10只,以探讨重症肺炎对大鼠肺功能、病理的影响。之后再将30只大鼠随机分为对照组、模型组及mdivi-1(线粒体自噬抑制剂)组,每组10只,进一步探讨重症肺炎对大鼠线粒体自噬指标的影响。结果与对照组相比,模型组大鼠静息通气量[(3.44±0.22)vs.(1.58±0.18)mL/min]及气道阻力比值(77.48±3.84 vs.47.76±5.54)降低(P0.05);模型组大鼠肺组织损伤,可见大量炎性细胞浸润;模型组大鼠肺组织中Parkin、PINK1及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ的蛋白和mRNA表达水平增加(P0.05)。与模型组相比,mdivi-1组大鼠静息通气量及气道阻力比值增加(P0.05);mdivi-1组大鼠肺组织损伤及炎性浸润改善;mdivi-1组大鼠肺组织中Parkin、PINK1及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ的蛋白和mRNA表达水平减少(P0.05)。结论mdivi-1可改善重症肺炎大鼠肺功能结构的异常,其机制可能与PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬相关。