氯氰菊酯对脊尾白虾的致死和毒性效应研究

作     者：胡杰 齐丽华 郭业鹏 曹瑞 蔡月凤 Hu Jie;Qi Lihua;Guo Yepeng;Cao Rui;Cai Yuefeng

作者机构：江苏海洋大学海洋科学与水产学院连云港222005 江苏省海洋生物资源与环境重点实验室/江苏省海洋生物技术重点实验室连云港222005 江苏省海洋生物产业技术协同创新中心连云港222005 

出 版 物：《生态毒理学报》 (Asian Journal of Ecotoxicology)

年 卷 期：2024年第19卷第2期

页      面：311-323页

学科分类：07[理学] 09[农学] 0903[农学-农业资源与环境] 0713[理学-生态学] 

基　　金：江苏省农业科技自主创新资金资助项目(CX(21)3156,CX(22)2032) 江苏省大学生创新创业训练计划资助项目(202211641160Y) 

主　　题：氯氰菊酯 脊尾白虾 急性毒性 氧化应激 神经毒性 

摘      要：氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)是农业生产活动中常用的拟除虫菊酯类杀虫剂,对水生甲壳动物具有高毒性。为探究氯氰菊酯对海洋甲壳动物的毒性作用,本研究以脊尾白虾为研究对象,通过96 h-LC 50与环境浓度相结合,探究了不同浓度氯氰菊酯暴露10 d后,对脊尾白虾肝胰腺组织结构及损伤水平、解毒代谢过程和抗氧化能力的影响,以及组织内钠钾ATP酶(Na+/K+-ATPase)和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)的活性,获得氯氰菊酯暴露下脊尾白虾毒理响应特征。研究结果显示,氯氰菊酯对脊尾白虾24 h、48 h、72 h和96 h的LC 50分别为65、50、38和32 ng·L^(-1),属于剧毒物质。不同浓度氯氰菊酯暴露6 d后,脊尾白虾肝胰腺组织结构被破环,出现基膜断裂、空泡化及细胞坏死等现象。16 ng·L^(-1)和32 ng·L^(-1)氯氰菊酯暴露下,脊尾白虾Ⅰ相代谢酶7-乙氧基-异吩噁唑酮-脱乙基酶(ethoxyresorufin-O-deethylase,EROD)和Ⅱ相代谢酶谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性表现出先升高后抑制的趋势;在16 ng·L^(-1)氯氰菊酯暴露下,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性抑制诱导交替出现,而过氧化氢酶(catalase,CAT)活性和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)均出现先诱导后抑制现象;机体内的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量显著高于对照组水平,且具有剂量依赖效应;32 ng·L^(-1)氯氰菊酯暴露下,Na+/K+-ATPase和AChE活性在实验周期内均被显著抑制。综上所述,氯氰菊酯对脊尾白虾属于剧毒物质,暴露会导致脊尾白虾肝胰腺不同程度的组织结构损伤,引起体内产生氧化应激响应,造成生物大分子氧化损伤,影响解毒代谢过程,导致机体渗透压调节的失衡和神经信号传导紊乱。本研究结果补充了氯氰菊酯对海洋甲壳动物的急性毒性数据,为近岸海域和河口区SPs的生态风险评估提供理论依据。