烟酰胺核糖在视神经节细胞中的线粒体保护作用

作     者：邓翕之 张楠 曾雯 朱敏 张鹏宇 李芳 蒋斌 柯敏 DENG Xizhi;ZHANG Nan;ZENG Wen;ZHU Min;ZHANG Pengyu;LI Fang;JIANG Bin;KE Min

作者机构：武汉大学中南医院眼科武汉430071 

出 版 物：《中国药师》 (China Pharmacist)

年 卷 期：2024年第27卷第1期

页      面：1-7页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81970802) 中国博士后科学基金第72批面上资助项目(2022M722463)。 

主　　题：烟酰胺核糖 线粒体 氧化应激 视神经保护 

摘      要：目的探究烟酰胺核糖(NR)在羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)所诱导的R28细胞氧化应激损伤模型中的保护作用。方法使用4μmol/L CCCP诱导R28细胞产生氧化应激,并使用400 nmol/L NR进行干预,CCK-8实验检测细胞活力,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印记法检测细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-9表达水平以评估细胞凋亡;同时用四甲基罗丹明乙酯检测线粒体膜电位(MMP),MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测ATP生成能力以评价线粒体功能。结果CCCP处理R28细胞后,细胞活力下降,凋亡蛋白水平和凋亡率上升,MMP下降,mtROS生成增加(P0.05);NR预处理后,细胞活力上升,凋亡蛋白水平和细胞凋亡率下降,MMP上升,mtROS生成减少(P0.05)。结论NR通过抑制氧化应激反应,保护线粒体功能,从而增强细胞活性,降低凋亡蛋白的表达,最终减少视网膜神经节细胞凋亡。