FTY720诱导胃癌细胞发生自噬及抗癌机制的研究

作     者：凌潜龙 纪凯 管佳佳 赵向阳 王睿朋 朱冰 LING Qian-long

作者机构：蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院肝胆外科安徽蚌埠233000 

出 版 物：《牡丹江医学院学报》 (Journal of Mudanjiang Medical University)

年 卷 期：2024年第45卷第1期

页      面：5-10,42页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：安徽省高等学校自然科学研究项目(KJ2021ZD0090) 蚌埠医学院研究生科研创新项目(Byycx22090) 

主　　题：胃癌细胞 FTY720 自噬 生物学行为 

摘      要：目的 揭示戈芬莫德(FTY720)诱导胃癌细胞发生自噬及抗癌机制的研究。方法 首先,利用STITCH数据库分析FTY720与肿瘤生长因子MKI67之间的关联;其次,利用CCK-8、细胞铺板实验检测FTY720对胃癌细胞增殖的影响;Western blot与qRT-PCR检测FTY720对细胞自噬的作用;使用自噬抑制剂(HCQ),并采用CCK-8、细胞划痕、Transwell小室与细胞凋亡实验探究FTY720对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡能力的作用。最后,使用Western blot检测FTY720对S1PR1/PI3K信号通路的影响。结果 基于STITCH数据库,FTY720可能存在调节肿瘤生长因子MKI67的表达。体外细胞实验显示,FTY720抑制胃癌细胞增殖,呈剂量时间依赖性。Western blot与qRT-PCR结果显示,FTY720诱导自噬发生。CCK-8、细胞划痕、Transwell小室与细胞凋亡实验结果表明,与FTY720组相比,使用HCQ后,Control与FTY720+HCQ组的细胞增殖、迁移、侵袭能力得到明显改善,而细胞凋亡能力减弱。Western blot结果表明,FTY720减少S1PR1/PI3K信号通路蛋白量。结论 FTY720诱导胃癌细胞发生自噬并抑制其增殖、迁移与侵袭以及促进凋亡能力,提示FTY720具有独特抗癌效应。