p53与肿瘤细胞糖酵解

作     者：李超波 马向明 曹立瀛 Li Chaobo;Ma Xiangming;Cao Liying

作者机构：华北理工大学附属开滦总医院肝胆外科河北唐山063000 

出 版 物：《肿瘤预防与治疗》 (Journal of Cancer Control And Treatment)

年 卷 期：2024年第37卷第1期

页      面：76-82页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：2022年唐山市市级科技计划项目(编号:22130222G) 

主　　题：p53 糖酵解 己糖激酶2 磷酸果糖激酶-1 丙酮酸激酶M2 

摘      要：p53抑制肿瘤发展的经典活性包括诱导肿瘤细胞周期停滞、凋亡和衰老,并且越来越多的证据表明p53介导的代谢调节在肿瘤发生、发展的过程中起到了复杂且关键的作用。有氧糖酵解(Warburg效应)关键酶(己糖激酶2、磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶M2)表达升高所导致的代谢重编程是肿瘤细胞的特征之一,通过满足肿瘤细胞对抗氧化剂和合成代谢物质的巨大需求来完成其发生、增殖及侵袭,p53可以通过繁多且复杂的方式对这三种糖酵解关键酶进行调控。本文就p53在调节有氧糖酵解关键酶方面的作用机制作一综述,同时简要描述了p53家族成员p63和p73在糖酵解调控中的作用,以期将p53与糖代谢和肿瘤抑制联系起来,为这一持续且快速发展的领域今后潜在的机制研究提供思路。