辐射诱导pEgr-p16表达增强及其体外抑制B16黑色素瘤作用

作     者：周莉 吴丛梅 黄天华 ZHOU Li;WU Cong-mei;HUANG Tian-hua

作者机构：汕头大学医学院附属肿瘤医院妇瘤科广东515031 长春工业大学生物工程学院 汕头大学医学院生物学教研室 

出 版 物：《中华放射医学与防护杂志》 (Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection)

年 卷 期：2007年第27卷第3期

页      面：235-238页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基　　金：广东省科技计划资助项目(2003C30304) 汕头市重点科技计划资助项目(汕府科82号) 

主　　题：pEgr-p16基因 辐射 B16细胞 

摘      要：目的研究pEgr-p16重组质粒在转染的黑色素瘤B16细胞中的辐射诱导表达特性,验证其联合放射治疗体外抑制B16细胞增殖的作用。方法将脂质体包裹的pEgr-p16重组质粒,转染B16细胞株;采用定量PCR方法检测不同剂量X射线诱导后p16的表达和同一剂量X射线诱导下p16的表达时程,流式细胞数术检测细胞凋亡率的变化;MTT法检测pEgr-p16基因协同放射治疗后B16细胞的存活情况。结果pEgr-p16重组质粒转染B16细胞,不同剂量X射线均可诱导p16表达增强,为假照组的3.78-6.67倍（P〈0.01）;2GyX射线照射后,p16表达随时间延长而逐渐增强,在照射后72h达到最高值。p16基因联合放射可诱导B16细胞凋亡,凋亡率高于单纯照射组和单纯基因诱导组（P〈0.05-0.01）;转染pEgr-p16质粒的细胞经2GyX射线照射,8d后细胞数明显低于同时间其他实验组（P〈0.05-0.001）。结论pEgr-p16基因-放射联合治疗有明显的抑制黑色素瘤B16细胞生长的作用,其作用优于单纯给予射线或基因转染。