过表达解偶联蛋白2抑制氧化应激减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤

作     者：丁佳慧 吴建江 程虎 朱阔 于文彬 王江 DING Jiahui;WU Jianjiang;CHENG Hu;ZHU Kuo;YU Wenbin;WANG Jiang

作者机构：新疆医科大学第一附属医院麻醉科乌鲁木齐830011 

出 版 物：《国际心血管病杂志》 (International Journal of Cardiovascular Disease)

年 卷 期：2024年第51卷第1期

页      面：53-58页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(81960053) 

主　　题：解偶联蛋白2 心肌再灌注损伤 糖尿病 氧化应激 

摘      要：目的:探讨过表达解偶联蛋白2(UCP2)减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的机制。方法:60只8周龄C57BL小鼠高脂喂养6周后,注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型,采用随机数字表法分为5组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、UCP2抑制剂组(Genipin组)、空载9型腺相关病毒(AAV9-NC)组(AN组)和携带UCP2基因的AAV9组(AU组),每组12只。Sham组仅切开皮肤后缝合,其余4组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min后松开结扎线结,再灌注120 min建立IRI模型。酶联免疫吸附试验检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞仪观察活性氧(ROS)的产生情况,透射电镜观察线粒体超微结构的变化,Western blot检测UCP2的表达水平,超声心动图评估心功能。结果:与Sham组相比,I/R组、Genipin组、AN组及AU组cTnI、MDA水平明显升高,SOD水平明显下降,ROS产生增多,线粒体结构紊乱,每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显降低(P0.05)。结论:过表达的UCP2通过抑制ROS产生,降低氧化应激水平,改善糖尿病小鼠心肌IRI。