circ_0038467靶向miR-495/NF-κB通路调控血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞损伤

作     者：雷蕾 夏桂玲 李璐 胡鳞方 袁露 杨辉 Lei Lei;Xia Guiling;Li Lu

作者机构：贵州省人民医院干部医疗科/老年医学科贵阳550002 贵州省人民医院药剂科贵阳550002 

出 版 物：《华中科技大学学报（医学版）》 (Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae Huazhong)

年 卷 期：2023年第52卷第6期

页      面：810-815页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：贵州省科技计划项目(No.黔科合基础-ZK一般262)。 

主　　题：血管紧张素Ⅱ circ_0038467 miR-495 细胞凋亡 氧化应激 NF-κB通路 

摘      要：目的探讨circ_0038467调控血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞的损伤作用机制。方法采用AngⅡ诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型。si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-495 mimics,以及si-circ_0038467和anti-miR-NC、si-circ_0038467和anti-miR-495分别转染至H9C2细胞后加入1μmol/L AngⅡ处理24 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-495的表达量;试剂盒检测MDA的水平与LDH、SOD的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0038467与miR-495的靶向关系;Western blot法检测cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bcl-2、p-P65及p-IκBα蛋白表达量。结果AngⅡ诱导的H9C2细胞中circ_0038467的表达量升高(P0.05),miR-495的表达量降低(P0.05);转染si-circ_0038467或转染miR-495 mimics后,LDH的活性和MDA的水平降低(均P0.05),细胞凋亡率下降,cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9蛋白水平降低(均P0.05),Bcl-2蛋白表达及SOD的活性升高(均P0.05);circ_0038467可靶向结合miR-495;共转染si-circ_0038467和anti-miR-495可拮抗转染si-circ_0038467对AngⅡ诱导的H9C2细胞氧化应激及凋亡的作用。此外circ_0038467可通过靶向miR-495调控NF-κB通路。结论circ_0038467可靶向miR-495/NF-κB通路调节心肌细胞的氧化应激和凋亡过程。