肝素寡糖抑制CoCl_(2)诱导的HUVEC细胞糖酵解及其机制

作     者：秦誉宁 姚宇豪 RUBAYIZA Joshua 何书英 QIN Yuning;YAO Yuhao;RUBAYIZA Joshua;HE Shuying

作者机构：中国药科大学生命科学与技术学院南京211198 

出 版 物：《中国药科大学学报》 (Journal of China Pharmaceutical University)

年 卷 期：2023年第54卷第5期

页      面：626-633页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

主　　题：肝素寡糖 糖酵解 人脐静脉内皮细胞 缺氧诱导因子 

摘      要：以CoCl_(2)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立细胞异常缺氧损伤模型,探究肝素寡糖(HDO)对HUVEC细胞中糖酵解的影响及分子机制。实验分为对照组(无血清DMEM培养基)、模型组(无血清DMEM培养基+50μmol/L CoCl_(2))及HDO给药组(模型组基础上分别添加0.01、0.1、1μmol/L HDO)。采用生化试剂盒检测HDO对HUVEC细胞葡萄糖摄取及乳酸积累的影响;采用Western blot及qPCR实验检测HIF-1α、GLUT-1及LDHA基因转录和蛋白表达的影响,并对PI3K/Akt信号通路进行检测。结果显示:HDO可以抑制HUVEC细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成,下调HIF-1α、GLUT-1及LDHA的表达水平,影响PI3K/Akt信号通路的激活。结果表明,HDO可以通过抑制PI3K/Akt/HIF-1α信号轴的激活从而调控HUVEC细胞的糖酵解水平。