GPR43调控Akt蛋白磷酸化抑制结肠癌细胞LAT1的表达

作     者：孔玲玲 姜顺顺 张冬 孙旭彤 田字彬 赵红 KONG Lingling;JIANG Shunshun;ZHANG Dong;SUN Xutong;TIAN Zibin;ZHAO Hong

作者机构：青岛大学附属青岛市中心医院消化内科山东青岛266042 青岛大学附属医院消化内科 

出 版 物：《胃肠病学和肝病学杂志》 (Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology)

年 卷 期：2023年第32卷第10期

页      面：1131-1134页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：GPR43 结肠癌 短链脂肪酸 Akt 

摘      要：目的分析GPR43在结肠癌中的表达情况,探究GPR43抑制结肠癌发生发展的可能作用机制。方法采用qPCR方法检测人结肠癌细胞株HT29和HCT116中GPR43和LAT1 mRNA表达;留取本院结肠癌组织(16例),癌旁正常组织(16例),结肠腺瘤组织(15例)标本,IHC法检测各组织中GPR43及LAT1的蛋白表达情况;脂质体细胞转染技术敲低结肠癌细胞HT29(KD组)中GPR43基因,观察LAT1的表达情况;Western blotting检测Akt蛋白的表达水平,同时,设立GPR43的siRNA阴性对照(NC组)。结果HT29细胞中高表达GPR43 mRNA的同时低表达LAT1 mRNA,而不表达GPR43 mRNA的HCT116细胞中同样高表达LAT1 mRNA;GPR43蛋白在癌旁正常组织、结肠腺瘤、结肠癌组织中的表达呈递减趋势(P0.05),而LAT1蛋白表达呈递增趋势(P0.05);在HT29细胞实验中,敲低GPR43后LAT1 mRNA表达明显升高(P0.05),KD组中Akt蛋白的表达明显高于NC组。结论GPR43通过调控Akt蛋白磷酸化抑制结肠癌细胞LAT1表达。