土家药竹节参多糖通过Nrf2-ARE信号通路对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的抗氧化保护作用

作     者：唐浪 宋添力 吴广阳 王一民 石廷玉 刘绪 黄胜 TANG Lang;SONG Tian-li;WU Guang-yang;WANG Yi-min;SHI Ting-yu;LIU Xu;HUANG Sheng

作者机构：湖北民族大学医学部湖北恩施445000 

出 版 物：《中草药》 (Chinese Traditional and Herbal Drugs)

年 卷 期：2023年第54卷第15期

页      面：4866-4873页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：湖北省自然科学基金青年项目(2019CFB358) 国家自然科学基金青年基金项目(81801979) 

主　　题：竹节参多糖 急性肝损伤 Nrf2-ARE信号通路 氧化应激 氧化损伤 

摘      要：目的基于核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)-抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路研究竹节参多糖(Panax japonicus polysaccharide)保护四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))所致大鼠急性肝损伤的作用机制。方法通过CCl_(4)间隔诱导法建立急性肝损伤大鼠模型,给予水提醇沉法制备的竹节参多糖治疗7 d后取材,通过苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;全自动生化仪检测大鼠血清中肝功能相关指标;ELISA法检测肝组织氧化应激水平;免疫组化法观察大鼠肝组织Nrf2表达;Western blotting测定大鼠肝组织Nrf2-ARE通路相关蛋白表达。结果与模型组比较,竹节参多糖组大鼠血清中肝功能相关指标呈不同程度的降低(P0.05、0.01),肝组织中Nrf2-ARE信号通路明显激活(P0.01),肝脏中脂类过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平降低(P0.01),抗氧化酶活性明显升高(P0.05、0.01),细胞质中氧化应激效应物Nrf2阳性的细胞数有所减少(P0.01),大鼠肝脏损伤程度明显减轻。结论竹节参多糖可激活Nrf2-ARE信号通路,增强机体的抗氧化酶系表达,减轻CCl_(4)引起的氧化损伤。