亚甲蓝通过增强ERK1/2和AKT磷酸化降低IL⁃1β水平改善糖尿病大鼠视网膜病变

作     者：麦华德 顾申红 符碧薇 纪新博 陈明慧 陈菊明 张云波 林芸芸 刘承红 宋艳玲 MAI Huade;GU Shenhong;FU Biwei;JI Xinbo;CHEN Minghui;CHEN Juming;ZHANG Yunbo;LIN Yunyun;LIU Chenghong;SONG Yanling

作者机构：海南医学院第一附属医院全科医学科 海南医学院海南海口570102 

出 版 物：《细胞与分子免疫学杂志》 (Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology)

年 卷 期：2023年第39卷第5期

页      面：423-428页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：海南省自然科学基金(821RC689)。 

主　　题：亚甲蓝 糖尿病视网膜病变 氧化应激 细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) 蛋白激酶B(AKT) 

摘      要：目的探究亚甲蓝对糖尿病大鼠视网膜病变的神经保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、对照组和实验组。对照组和实验组采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病大鼠模型。造模成功6周后,在实验组动物玻璃体内按照[0.2 mg/(kg·d)]剂量注射亚甲蓝,对照组玻璃体内注射等量二甲基亚砜(DMSO),均连续处理7 d。采用ELISA检测大鼠的视网膜超氧化物歧化酶(SOD),8⁃异前列腺素F2α(iPF2α)和白细胞介素1β(IL⁃1β)的水平,Western blot法检测视网膜磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p⁃ERK1/2)和磷酸化的蛋白激酶B(p⁃AKT)表达,过碘酸希夫(PAS)染色检测视网膜形态变化。结果与空白组大鼠相比,对照组和实验组大鼠中的视网膜SOD活性明显降低,iPF2α和IL⁃1β水平增加,p⁃ERK1/2水平增加、p⁃AKT磷酸化水平降低;与对照组相比,实验组大鼠SOD活性增加,iPF2α和IL⁃1β水平降低,p⁃ERK1/2、p⁃AKT水平明显升高,视网膜层的整体厚度和视网膜神经节细胞的数量显著减少。结论亚甲蓝通过降低视网膜氧化应激和增强ERK1/2和AKT磷酸化改善糖尿病大鼠视网膜病变。