甘草酮A通过调节mTOR/HIF-1α途径对顺铂诱导的肾小管上皮细胞的保护作用机制

作     者：吴若霞 田莎 熊家青 田雪飞 黄新艳 WU Ruoxia;TIAN Sha;XIONG Jiaqing;TIAN Xuefei;HUANG Xinyan

作者机构：湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410208 湖南中医药大学附属衡阳市中医医院长沙410208 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2023年第39卷第7期

页      面：1420-1424页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：湖南中医药大学校级科研基金项目(2018JJ10) 

主　　题：甘草酮A mTOR/HIF-1α途径 HK-2细胞 炎症因子 氧化应激 凋亡 

摘      要：目的:探究甘草酮A(Lico A)通过mTOR/HIF-1α途径对顺铂诱导的肾小管上皮细胞的保护作用及机制。方法:CCK-8检测HK-2细胞活性;试剂盒检测LDH活性及TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px含量;TUNEL染色检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白及mTOR/HIF-1α通路蛋白表达。结果:CCK-8结果表明,Lico A对正常HK-2细胞无毒性,且增强了顺铂诱导的HK-2细胞活力(P0.05);Lico A降低了顺铂诱导的HK-2细胞LDH活性,并降低了炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和氧化应激因子MDA、SOD、GSH-Px含量(P0.05)。TUNEL染色表明Lico A降低了顺铂诱导的HK-2细胞凋亡水平(P0.05);Western blot结果表明Lico A降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达,并降低了p-mTOR和HIF-1α蛋白表达(P0.05);采用MHY1485和DMOG通路激活剂激活mTOR/HIF-1α通路后逆转了Lico A对HK-2细胞的保护作用,HK-2细胞活力降低,LDH活性及TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px含量增加,细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低(P0.05)。结论:Lico A通过抑制mTOR/HIF-1α途径保护顺铂诱导的HK-2细胞损伤。