非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究

作     者：钟岚 范建高 李为真 王国良 吴伟清 姜军梅 

作者机构：上海市东方医院消化科200120 上海市第一人民医院消化科 上海市第一人民医院心内科 第二军医大学东方肝胆外科医院病理科 山东医科大学附属医院消化科 

出 版 物：《中华消化杂志》 (Chinese Journal of Digestion)

年 卷 期：2001年第21卷第8期

页      面：481-484页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目 (3980 0 0 5 1) 上海市卫生局青年基金 (131984YZ) 

主　　题：非酒精性脂肪性肝炎 游离脂肪酸 发病机制 脂肪肝 

摘      要：目的 通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)动物模型 ,探讨NASH的发病机制。方法 通过持续 12周的高脂肪、高胆固醇饮食建立大鼠NASH模型 ,造模结束时检测模型组及正常组血清转氨酶、游离脂肪酸 (FFA) ;测定肝匀浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、FFA ;用免疫组化法标记肝组织细胞色素P45 0ⅡE1(CYPⅡE1)及溶菌酶 (LYZ)免疫阳性细胞———Kupffer细胞。 结果 造模大鼠存在血清和肝匀浆FFA升高 ,肝匀浆脂质过氧化终产物MDA增加 ,而抗氧化物质SOD减少 ,肝组织免疫组化示CYPⅡE1呈高表达 ,Kupffer细胞明显增多。相关分析表明 :随着FFA的增加 ,CYPⅡE1表达增高 ,脂质过氧化损伤亦增强 ,并且肝脏炎症、坏死加剧。结论 FFA在NASH的发病机制中起着重要作用 ,FFA的增加及其所引起的一系列CYPⅡE1高表达、Kupffer细胞激活以及脂质过氧化损伤 。