宫颈癌中抑癌基因FHIT表达与HPV16基因状态

作     者：徐又先 袁林 濮德敏 马丁 

作者机构：广西柳州市人民医院妇产科柳州545006 华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科武汉430030 

出 版 物：《现代妇产科进展》 (Progress in Obstetrics and Gynecology)

年 卷 期：2016年第25卷第3期

页      面：182-186页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No:81160446) 柳州科技攻关资助项目(No:2013J030403) 柳州市培养新世纪学术和技术带头人专项资金资助项目(柳人社发(2015)141号) 

主　　题：人乳头状瘤病毒 脆性组氨酸三联体 整合 宫颈上皮内瘤样病变 宫颈癌 

摘      要：目的：探讨抑癌基因FHIT表达及人乳头瘤病毒16（HPV16）的基因型整合状态在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法：选取柳州市人民医院2013年6月至2014年12月收治的42例宫颈癌、55例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化法检测宫颈组织中FHIT蛋白表达;多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果：FHIT蛋白的总阳性表达率为57.26%（67/117）,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中FHIT蛋白阳性率分别为85.00%、80.00%、75.00%、60.00%和26.19%。随着宫颈病变加重,FHIT蛋白阳性表达率下降,组间差异有统计学意义（χ^2=7.335;P=0.003）。117例单纯HPV16阳性标本HPV16总整合率为81.20%,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、95.00%和92.86%;随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义（χ^2=5.713,P=0.003）;FHIT蛋白阳性表达在不同HPV16整合时不同,差异有统计学意义（χ^2=11.989,P=0.000）。结论：HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。