FK506结合蛋白12.6调节小鼠嗜铬细胞分泌(英文)

作     者：袁琦 郭宁 顾磊 王珺 王黎 周专 姬广聚 YUAN Qi;GUO Ning;GU Lei;WANG Jun;WANG Li;ZHOU Zhuan;JI Guang-Ju

作者机构：中国科学院生物物理研究所生物大分子国家重点实验室北京100101 中国科学院大学北京100049 北京大学分子医学研究所北京100871 

出 版 物：《生物化学与生物物理进展》 (Progress In Biochemistry and Biophysics)

年 卷 期：2014年第41卷第5期

页      面：449-455页

核心收录：

学科分类：071011[理学-生物物理学] 0710[理学-生物学] 07[理学] 

基　　金：supported by grants from National Basic Research Program of China(2011CB809104) The National Natural Science Foundation of China(31271228) 

主　　题：FKS06结合蛋白12 6 肾上腺素嗜铬细胞 儿茶酚胺 钙离子 胞吐作用 

摘      要：FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)能够结合并调控钙离子释放通道兰尼碱受体2型(RyR2)的开放,可能是儿茶酚胺分泌的重要调控器.利用FKBP12.6敲除小鼠模型,我们研究了FKBP12.6在肾上腺嗜铬细胞胞吐中的作用.结果表明,FKBP12.6在小鼠肾上腺嗜铬细胞中表达,而敲除FKBP12.6小鼠的嗜铬细胞中有正常的去极化引起的钙电流和胞吐作用.然而,FKBP12.6敲除会导致嗜铬细胞中出现增强的咖啡因引起的细胞整体钙瞬变和咖啡因引起的胞吐作用.结果提示,FKBP12.6调控肾上腺嗜铬细胞儿茶酚胺的分泌,这种调控作用是通过调节钙离子的释放而实现的.FKBP12.6是嗜铬细胞分泌的重要蛋白.