Sirt3/Sod2信号通路介导的补骨脂酚抗糖尿病大鼠主动脉凋亡的机制研究

作     者：张忆雯 相里伟 裴斐 ZHANG Yiwen;XIANG Liwei;PEI Fei

作者机构：西安交通大学第二附属医院心血管外科西安710000 

出 版 物：《中国现代应用药学》 (Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy)

年 卷 期：2023年第40卷第5期

页      面：619-625页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 0703[理学-化学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

主　　题：糖尿病 补骨脂酚 主动脉 Sirt3/Sod2信号通路 凋亡 

摘      要：目的 探讨补骨脂酚在糖尿病主动脉组织中的保护作用及其机制,明确Sirt3/Sod2信号通路在此过程中的作用。方法 将SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组和糖尿病+补骨脂酚组,将内皮细胞分为高脂高糖组、高脂高糖+3-TYP组、高脂高糖+补骨脂酚组和高脂高糖+补骨脂酚+3-TYP组。采用OGTT试验检测大鼠的空腹血糖。采用HE染色观察主动脉壁病理变化。采用荧光染色观察主动脉Sirt3表达变化。采用Western blotting检测主动脉组织及内皮细胞Sirt3、Ac-Sod2、Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。并用Sirt3的抑制剂3-TYP来研究补骨脂酚抗糖尿病大鼠主动脉凋亡的作用机制。结果 糖尿病大鼠主动脉壁组织排列紊乱,细胞减少,Sirt3及Bcl-2蛋白表达水平明显降低,Ac-sod2、Cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显升高。补骨脂酚可显著改善高血糖引起的主动脉壁组织排列紊乱情况,升高Sirt3及Bcl-2蛋白的表达水平,降低Ac-sod2、Cleaved caspase-3及Bax蛋白的表达水平。在高脂高糖损伤内皮细胞试验中Sirt3及Bcl-2蛋白表达水平降低,Ac-sod2、Cleavedcaspase-3及Bax蛋白表达升高,而予补骨脂酚处理可升高Sirt3及Bcl-2蛋白的表达水平,降低Ac-sod2、Cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平。予抑制剂3-TYP后,抑制补骨脂酚的保护作用。结论 补骨脂酚共处理可通过激活Sirt3/Sod2信号通路显著抑制糖尿病引起的主动脉壁组织损伤,减少细胞凋亡。