高碘对大鼠海马神经细胞凋亡的影响
Experimental study of the apoptosis in rat hippocampus induced by high iodine作者机构:辽宁医学院生物化学教研室锦州121001
出 版 物:《中国地方病学杂志》 (Chinese Jouranl of Endemiology)
年 卷 期:2007年第26卷第6期
页 面:611-615页
学科分类:1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学]
摘 要:目的观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为3组:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10 000μg/L的自来水及普通饲料喂养。6个月时检测血清总甲状腺激素(TT_3、TT_4)水平;光、电镜下观察神经细胞尼氏小体及超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;分光光度法检测一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性:RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达。结果对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT_3、TT_4水平呈逐渐下降趋势。组间比较差异无统计学意义。高碘Ⅰ、Ⅱ组光镜下神经元尼氏小体模糊减少,胞质淡染。电镜下细胞核内染色质浓缩成块,聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体。海马神经细胞凋亡率高碘Ⅰ、Ⅱ组均较对照组明显升高(P0.05)。与对照组相比,高碘Ⅰ、Ⅱ组S期细胞减少(P0.05)。高碘Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马组织NOS活性及NO水平均明显低于对照组(P0.05)。结论长期高碘可诱导大鼠海马神经细胞凋亡,细胞周期改变;其机制可能与NOS活性、NO水平降低以及bax过度表达、bcl-2表达下调有关。