PI3K/AKT信号通路与骨质疏松关系的研究进展

作     者：杨一秋 李兰 赵娜 解继胜 

作者机构：右江民族医学院广西百色533000 

出 版 物：《中国老年学杂志》 (Chinese Journal of Gerontology)

年 卷 期：2022年第42卷第24期

页      面：6144-6148页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81560362) 

主　　题：骨质疏松(OP) 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路 成骨细胞 破骨细胞 

摘      要：骨质疏松(OP)是一种常见的骨骼疾病,以降低骨量,破坏骨微结构为特征,最终引起骨骼脆弱并增加骨折风险〔1〕。原发性和继发性是常见的OP分型。原发性OP可分为三型,其中Ⅰ型又称为绝经后OP,为高转换型,更年期妇女常见。Ⅱ型又称为老年性OP,为低转换型〔2〕。所谓的高转换型是指破骨细胞活性升高而成骨细胞活性未升高,最终使得溶骨效应增强。低转换型是指破骨细胞活动正常,但成骨细胞成骨能力降低。破骨细胞起着溶骨作用,成骨细胞起着成骨作用,在正常机体中二者是动态平衡的,对于维持正常骨代谢至关重要。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路广泛参与细胞增殖、分化、存活、代谢等生理过程〔3〕。多项研究〔4~6〕表明PI3K/AKT信号通路既可以调控成骨细胞又可以调控破骨细胞,对于维持骨组织的稳定发挥了重要作用。本文就PI3K/AKT信号通路和OP之间关系的研究进展进行综述。