乔松素抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死大鼠炎性损伤的影响

作     者：姚书霞 史璇 韩松 杨小蕾 王蕾 

作者机构：锦州医科大学附属第一医院心内科 锦州医科大学附属第一医院消化科 锦州医科大学基础医学院病理学教研室 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2022年

核心收录：

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：辽宁省教育厅人文社科项目（JYTJCRW2020093） 

主　　题：乔松素 急性心肌梗死 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路 炎性损伤 

摘      要：目的探讨乔松素（Pinocembrin）调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死（AMI）大鼠炎性损伤的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制AMI模型，将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组（5mg/kg尾静脉注射）、TLR4抑制剂组（TAK-242组，2.0mg/kg尾静脉注射），检测大鼠心功能指标（LVEF、LVEDD、LVESD、FS）及血清LDH、cTnIl、IL-6、IL-β、TNF-α水平，TTC染色、HE染色与Masson染色观察大鼠心肌梗死及心肌组织病理学变化，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化及Westernblot检测大鼠心肌组织TLR4/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白。结果与Sham组比较，AMI组大鼠心肌梗死面积增加，心肌细胞数量减少，部分心肌纤维断裂，炎性细胞浸润，胶原纤维增加，细胞凋亡率显著升高（P0.05），LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnIl、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κBp65、NLRP3、Caspase-1表达水平显著升高（P0.05），LVEF、FS显著降低（P0.05）；与AMI组比较，Pinocembrin组与TAK-242组大鼠心肌梗死面积减少，细胞损伤及炎性浸润减轻，坏死细胞明显减少，细胞凋亡率显著降低（P0.05），LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnIl、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κBp65、NLRP3、Caspase-1表达水平降低（P0.05），LVEF、FS显著升高（P0.05）；Pinocembrin组与TAK-242组大鼠各指标差异无统计学意义（P0.05）。结论乔松素可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路，减轻AMI引起的心肌炎性损伤。