基于网络药理学和体外实验探讨白藜芦醇治疗心力衰竭的分子机制

作     者：高彦琳 陈厚良 赵胜 孙志勇 李天宇 王婵 成威 

作者机构：安徽省第二人民医院心内科安徽合肥230000 合肥市第三人民医院心内科安徽合肥230000 

出 版 物：《中成药》 (Chinese Traditional Patent Medicine)

年 卷 期：2022年第44卷第11期

页      面：3703-3708页

核心收录：

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：安徽省高教自然科学研究重点项目(KJ2018A0814) 安徽医科大学校科研基金(2021xkj117)。 

主　　题：白藜芦醇 心力衰竭 网络药理学 凋亡 Akt/Bad/Bcl-2通路 

摘      要：目的基于网络药理学和体外实验探讨白藜芦醇治疗心力衰竭的分子机制。方法利用TCMSP、SwissTarget、PharmMapper数据库收集白藜芦醇靶点,DisGeNET、GeneCards数据库收集心力衰竭靶点,得到白藜芦醇-心力衰竭交集靶点后进行STRING分析,导入Cytoscape后得到治疗心力衰竭的核心靶点,然后进行GO和KEGG分析,并进行分子对接。Western blot和RT-qPCR法检测细胞Akt1、Bad、Bcl-2、caspase-3蛋白和mRNA表达。结果共获得交集靶点144个,其中核心靶点排名前5的为Akt1、TP53、VEGFA、caspase-3和IL6,分子对接结合活性良好;通路富集显示白藜芦醇治疗心力衰竭可能是通过PI3K-Akt通路。与模型组比较,白藜芦醇组心肌细胞活性升高(P0.05),75μmol/L白藜芦醇可降低心肌细胞Akt、Bad、caspase-3蛋白和mRNA表达(P0.05),升高Bcl-2蛋白和mRNA表达(P0.05)。结论白藜芦醇可能通过调节Akt/Bad/Bcl-2通路起到抗凋亡作用,从而改善心力衰竭的病理变化。