IFI35介导细胞凋亡抑制新城疫病毒增殖的分子机制研究

作     者：贾燕青 仇薪鑫 张蓉 杨增岐 JIA Yanqing;QIU Xinxin;ZHANG Rong;YANG Zengqi

作者机构：杨凌职业技术学院动物工程分院/动物疫病防控陕西省高校工程研究中心陕西杨凌712100 西北农林科技大学动物医学院陕西杨凌712100 

出 版 物：《西北农业学报》 (Acta Agriculturae Boreali-occidentalis Sinica)

年 卷 期：2022年第31卷第10期

页      面：1250-1257页

核心收录：

学科分类：090603[农学-临床兽医学] 09[农学] 0906[农学-兽医学] 

基　　金：国家自然科学基金(31572538) 陕西省自然科学基础研究计划(2021JQ-902) 杨凌职业技术学院“博士+高职生”工作室建设项目(BG202010) 杨凌职业技术学院科技创新重点项目(ZK21-84) 

主　　题：新城疫病毒 IFI35 细胞凋亡 分子机制 

摘      要：细胞凋亡是由多种基因调控的一种程序性细胞死亡方式,也是宿主抵抗病毒感染的一种防御策略。新城疫病毒(NDV)感染鸡胚组织后,通过RNA-Seq测序分析发现,F48E9和LaSota分别引起2035和1604个差异表达基因,对部分差异表达基因抗病毒研究表明,差异表达基因IFI35抗病毒效果良好。过表达IFI35后可显著抑制F48E9和LaSota-GFP的增殖,机制研究发现,IFI35可介导细胞凋亡,也可以促进NDV感染时诱导的凋亡,并可以促进凋亡相关基因p53、Caspase3和FasL的表达量增加。本研究结果初步表明,IFI35可以通过介导细胞凋亡来抑制NDV的增殖,这些研究不仅丰富了宿主抗NDV的分子机制,也为新城疫防治提供新的思路。