炎症性肠病中的坏死性凋亡:一个潜在的治疗靶点

作     者：龙秀艳 朱宁馨 邱佳宁 余小渔 阮曦贤 王晓艳 田力 LONG Xiuyan;ZHU Ningxin;QIU Jianing;YU Xiaoyu;RUAN Xixian;WANG Xiaoyan;TIAN Li

作者机构：中南大学湘雅三医院消化内科长沙410013 中南大学湘雅医学院临床医学八年制长沙410013 

出 版 物：《中南大学学报（医学版）》 (Journal of Central South University ：Medical Science)

年 卷 期：2022年第47卷第9期

页      面：1289-1298页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：supported by the Natural Science Foundation of Hunan Province(2021JJ31021) the Research Programs of Hunan Hygienism and Health Committee(202103031923) the Scientific Research Program of Human Administration Bureau of Chinese Medicine(D2022026),China 

主　　题：炎症性肠病 坏死性凋亡 受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 混合系激酶区域样蛋白 

摘      要：炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的发病率近年来呈快速上升趋势,目前尚无有效的方法防止其复发。程序性细胞死亡对维持内环境稳态至关重要。坏死性凋亡作为一种新发现的程序性细胞死亡方式,其在IBD中的作用值得探讨。坏死性凋亡由受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3和混合系激酶区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导,导致细胞肿胀、质膜破裂、细胞内容物流出,继而引起细胞死亡并促进炎症的发生。研究发现IBD患者病变标本的坏死性凋亡水平升高,在IBD动物模型中抑制坏死性凋亡能够减轻炎症程度,表明坏死性凋亡与IBD的发病机制相关。然而,由于细胞坏死性凋亡调控的复杂性及其相关信号分子功能的多样性,其具体机制仍未明确。坏死性凋亡在IBD的发病过程中可能发挥了重要的调控作用,为进一步探究IBD的治疗靶点提供了新的思路和方法。