壳寡糖对镉致肝脏损伤的保护作用及机理研究

作     者：牛舒艺 段心怡 贺佳 谢春艳 Niu Shuyi;Duan Xinyi;He Jia;Xie Chunyan

作者机构：湖南农业大学资源环境学院洞庭湖区农村生态系统健康湖南省重点实验室长沙410128 

出 版 物：《生态毒理学报》 (Asian Journal of Ecotoxicology)

年 卷 期：2022年第17卷第3期

页      面：489-500页

核心收录：

学科分类：07[理学] 0713[理学-生态学] 

基　　金：湖南省教育厅一般项目(18C0177) 中国科学院科技扶贫项目(Y82Z131201)。 

主　　题：镉 鼠肝脏组织 急性毒性 壳寡糖 氧化应激 

摘      要：为研究壳寡糖(chitooligosaccharide,COS)对镉致肝脏损伤的作用及机制,选用32只体质量在16~19 g的健康雌性C57BL/6小鼠,随机分为4个组:空白对照组(Control)、氯化镉造模组(Cd)、壳寡糖组(COS)、壳寡糖+氯化镉组(COS+Cd)。空白对照组和氯化镉造模组每日饲喂基础日粮,饮用纯净水;壳寡糖组和壳寡糖+氯化镉组每日饲喂基础日粮,在饮水中添加0.3 g·L^(-1)COS。于第28天对氯化镉造模组和壳寡糖+氯化镉组小鼠采取腹腔注射5.45 mg·kg^(-1)氯化镉的处理,12 h后采样。结果显示:(1)添加COS缓解了重金属镉累积导致的肝细胞颗粒变性、细胞结构模糊等病理症状;(2)COS缓解了由于重金属镉暴露导致的氧化应激,激活了小鼠体内的氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)/谷胱甘肽(glutathione,GSH)系统(P0.05),显著减少了肝脏由于氧化损伤而产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)(P0.05),有利于缓解肝脏由于重金属富集而导致的肝脏氧化损伤;(3)镉暴露使小鼠肝脏细胞中Nrf2的水平显著升高(P0.01),提高了机体应激信号通路关键分子p38 MAPK的磷酸化水平(P0.05),同时抑制了关键炎症信号分子p-NF-кB p65(P0.05)。综上可知,COS可通过调控p38 MAPK/NF-кB p65/Nrf2等关键因子的表达缓解镉对肝脏的氧化损伤,从而达到对肝脏的保护作用。