黄精对白细胞介素-4诱导M2巨噬细胞能量代谢和极化的作用与机制

作     者：侯亚琴 李明 岳利多 郝冰洁 岳庆喜 范理宏 HOU Ya-qin;LI Ming;YUE Li-duo;HAO Bing-jie;YUE Qing-xi;FAN Li-hong

作者机构：安徽医科大学上海临床学院合肥230032 同济大学附属第十人民医院上海200072 同济大学医学院能量代谢与健康研究所上海200072 

出 版 物：《中华中医药杂志》 (China Journal of Traditional Chinese Medicine and Pharmacy)

年 卷 期：2022年第37卷第8期

页      面：4400-4404页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.31770131) 上海市科学技术委员会一带一路联合实验室项目(No.20400750600) 

主　　题：黄精 M2巨噬细胞 能量代谢 AMPK/PDH信号通路 肿瘤免疫 极化 

摘      要：目的:探讨黄精对M2巨噬细胞能量代谢和极化的影响及其分子机制。方法:用白细胞介素-4(IL-4)构建M2巨噬细胞模型;CCK-8细胞增殖实验检测细胞活力;qPCR和Western blot实验检测M2巨噬细胞标志Arg1、CD206mRNA及蛋白和AMPK/PDH信号通路(p-AMPK、p-PDH、PDK)蛋白的表达;细胞能量代谢分析仪(Seahorse)分析M2巨噬细胞能量代谢;ATP检测试剂检测M2巨噬细胞总ATP产量。结果:用IL-4处理RAW264.7巨噬细胞和THP-1细胞成功构建M2巨噬细胞模型。黄精浓度2.5 mg/mL时对巨噬细胞无明显细胞毒作用。黄精可抑制M2巨噬细胞标志Arg1和CD206mRNA及蛋白的表达(P0.01,P0.05),且抑制程度呈浓度依赖性;黄精可以降低M2巨噬细胞ATP产量、耗氧率(P0.05,P0.01),提升细胞外酸化率(P0.01);黄精抑制p-AMPK、p-PDH蛋白的表达(P0.05,P0.01),黄精联合AMPK抑制剂使用后,p-AMPK、p-PDH蛋白表达更低(P0.05)。结论:黄精抑制M2巨噬细胞线粒体氧化磷酸化,降低M2巨噬细胞ATP产量,抑制M2巨噬细胞极化,其机制与黄精抑制AMPK/PDH信号通路磷酸化相关。