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干扰ENST00000415026负调控miR-653增强小细胞肺癌对阿帕替尼的敏感性

作     者:李哲 柳志宝 孙震 李华蕊 

作者机构:沧州市中心医院肿瘤内一科河北沧州061000 沧州市中心医院胸外科河北沧州061000 沧州市中心医院营养科河北沧州061000 

出 版 物:《中国老年学杂志》 (Chinese Journal of Gerontology)

年 卷 期:2022年第42卷第16期

页      面:4011-4015页

学科分类:1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基  金:河北省卫生健康委医学科学研究课题计划项目(20200321) 

主  题:ENST00000415026 miR-653 小细胞肺癌 阿帕替尼 敏感性 

摘      要:目的探讨lncRNA ENST00000415026对小细胞肺癌阿帕替尼敏感性的影响及分子机制。方法收集26例小细胞肺癌和癌旁组织标本,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ENST00000415026表达水平;建立肺癌阿帕替尼耐药细胞A549/APA,将其分为si-ENST00000415026组、si-NC组、si-ENST00000415026+anti-miR-653组、si-ENST00000415026+anti-miR-NC组。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测A549、A549/APA细胞的存活率;qRT-PCR检测A549、A549/APA细胞中ENST00000415026表达水平及各组细胞中miR-653表达水平;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测ENST00000415026和miR-653的靶向关系;Western印迹检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达。结果肺癌组织和A549/APA细胞中ENST00000415026表达水平显著升高(P0.05),细胞凋亡率升高,Ki67表达水平显著降低,Caspase-3表达水平显著升高(P0.05)。ENST00000415026靶向miR-653;抑制miR-653可逆转干扰ENST00000415026对A549/APA增殖、凋亡的影响。结论干扰ENST00000415026可能通过上调miR-653增强小细胞肺癌对阿帕替尼的敏感性。

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