TAX1BP1调控B细胞自噬和凋亡的研究

作     者：周兰兰 邓军辉 霍本刚 蒋易伟 杨聚荣 ZHOU Lanlan;DENG Junhui;HUO Bengang;JIANG Yiwei;YANG Jurong

作者机构：重庆医科大学附属第三医院(捷尔医院)肾内科401120 

出 版 物：《免疫学杂志》 (Immunological Journal)

年 卷 期：2022年第38卷第6期

页      面：470-477,486页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81770682) 重庆市基础研究与前沿探索重点项目(cstc2017jcyjBX0014) 

主　　题：细胞自噬 细胞凋亡 TAX1BP1基因 Raji细胞 

摘      要：目的探究TAX1BP1在B细胞自噬与凋亡中的作用。方法慢病毒感染B淋巴瘤细胞(Raji细胞),敲低TAX1BP1表达。利用雷帕霉素处理Raji细胞,通过Western blot、细胞免疫荧光染色和流式细胞术,观察自噬流强弱以及细胞凋亡情况。通过检测自噬相关通路P53蛋白表达变化,初步探索调控机制。结果荧光显微镜观察慢病毒感染阳性率在90%以上。与阴性组比较,shTAX1BP1组细胞中TAX1BP1的mRNA表达水平降低80%、蛋白表达水平降低90%。经10 nmol/L雷帕霉素处理后,与阴性组相比较,shTAX1BP1组LC3II/I比值显著下降(P0.01),凋亡相关蛋白Bcl-2表达显著升高,Bax、Caspase-3表达显著下降。敲低TAX1BP1降低Raji细胞自噬水平,减少Raji细胞凋亡。敲低TAX1BP1增加P53蛋白表达,推测TAX1BP1可能通过P53相关通路调控Raji细胞的自噬与凋亡。结论敲低TAX1BP1可抑制Raji细胞自噬与凋亡,初步预测这一生物学作用可能与P53信号通路有关。本研究为进一步探讨SLE的发病机制奠定了一定的实验基础。