下调HDAC6通过抑制ERK通路影响白血病KG1α细胞增殖的实验研究

作     者：刘泽洪 郭兵 秦观海 李芝 侯彦华 LIU Ze-Hong;GUO Bing;QIN Guan-Hai;LI Zhi;HOU Yan-Hua

作者机构：重庆市药物制剂工程技术研究中心重庆401331 

出 版 物：《中国实验血液学杂志》 (Journal of Experimental Hematology)

年 卷 期：2020年第28卷第1期

页      面：98-103页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：重庆市卫生和计划生育委员会医学科研项目资助(2017MSXM067,ZY201703073) 重庆医药高等专科学校自科重点项目资助(ygz2018101). 

主　　题：HDAC6 KG1α细胞 周期阻滞 ERK 

摘      要：目的:研究去乙酰化转移酶6(Histone deacetylase 6,HDAC6)对人白血病KG1α细胞的增殖抑制作用,并从ERK信号通路探讨其机制。方法:采用siRNA技术抑制HDAC6基因的表达;通过Western blot检测白血病细胞系和骨髓基质细胞HDAC6和ERK信号通路的蛋白表达;应用集落形成实验和台盼蓝染色计数实验检测KG1α细胞增殖能力;采用流式细胞术检测KG1α细胞的周期;应用免疫荧光实验检测Ki67蛋白的表达。结果:与健康志愿者和骨髓基质细胞比较,白血病细胞系的HDAC6表达量均明显增高(P0.05);干扰HDAC6基因后,KG1α细胞发生增殖抑制并阻滞细胞周期在G0/G1期;Western blot和免疫荧光结果显示,干扰HDAC6能上调p16、p21和p-ERK的表达水平,同时降低Ki67、CDK4和Cyclin D1的表达水平(P0.05)。结论:干扰HDAC6能抑制白血病细胞KG1α的增殖并阻滞细胞周期在G0/G1期,其机制可能与激活ERK信号通路有关。