LINC00668在肺鳞癌中高表达并促进肿瘤细胞的侵袭转移

作     者：袁博 陈洋 袁竞妍 曾丽忠 杨拴盈 Bo YUAN;Yang CHEN;Jingyan YUAN;Lizhong ZENG;Shuanying YANG

作者机构：西安交通大学第二附属医院呼吸与危重症医学科西安710004 

出 版 物：《中国肺癌杂志》 (Chinese Journal of Lung Cancer)

年 卷 期：2022年第25卷第4期

页      面：226-235页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(No.81672300) 陕西省自然科学基金(No.2019SF-224)资助。 

主　　题：肺肿瘤 LINC00668 转移 侵袭 

摘      要：背景与目的由于缺乏有效的治疗措施,肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)仍是制约非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)5年生存率的重要影响因素。长链非编码RNA 00668(LINC00668)参与调控多种肿瘤的发生发展,但其在LUSC中的研究尚不完善。本研究旨在探讨LINC00668在NSCLC特别是LUSC中的预后价值及生物学功能。方法本研究利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Altas,TCGA)数据库分析了LINC00668在NSCLC特别是LUSC中的表达模式及其与患者临床特征和预后的关系;并通过体外实验探索了其在LUSC细胞中的功能。结果LINC00668在LUSC组织中高表达,并与患者的肿瘤原发灶-淋巴结-转移(tumor-nodemetastasis,TNM)分期显著相关。同时,LINC00668在吸烟患者中的表达量明显升高,并与吸烟LUSC患者的总生存期(overall survival,OS)显著相关。体外实验显示,相较于正常支气管上皮细胞和癌旁组织,LINC00668在LUSC细胞系和组织样本中表达量显著升高;同时,在LUSC细胞系中敲低LINC00668可有效抑制细胞的侵袭转移能力。结论LINC00668可能与肺鳞癌发生发展密切相关,抑制LINC00668可在一定程度上减少LUSC的转移。