lncRNA KCNQ1OT1缓解LPS诱导的肺炎症损伤

作     者：丁继 崔凯 黄锦锦 李敏 DING Ji;CUI Kai;HUANG Jin-jin;LI Min

作者机构：三峡大学第三临床医学院国药葛洲坝中心医院重症医学科宜昌443000 三峡大学第三临床医学院国药葛洲坝中心医院神经外科宜昌443000 

出 版 物：《现代免疫学》 (Current Immunology)

年 卷 期：2022年第42卷第1期

页      面：50-57页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

主　　题：KCNQ1对链/反义转录本1 微小RNA-192-5p 脓毒症 急性肺损伤 炎性因子 

摘      要：为探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)KCNQ1对链/反义转录本1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,KCNQ1OT1)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)炎症反应中的作用及其可能机制,腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立脓毒症ALI大鼠模型,体外建立LPS诱导的人小气道上皮细胞(human small airway epithelial cell,HSAEC)。采用ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的相对水平,qRT-PCR和Western blotting检测KCNQ1OT1、miR-192-5p和凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)的表达水平,CCK-8试验检测细胞增殖情况,生物信息学方法、双荧光素酶报告基因试验分别预测和验证KCNQ1OT1与miR-192-5p的相互作用。结果显示,脓毒症模型HSAEC中KCNQ1OT1显著下调,miR-192-5p显著上调(P0.05)。KCNQ1OT1直接靶向miR-192-5p并负调控后者的表达。过表达KCNQ1OT1促进HSAEC的增殖,抑制细胞凋亡,而敲低KCNQ1OT1则发挥相反的作用(P0.05)。该研究提示,KCNQ1OT1可通过抑制miR-192-5p表达减轻脓毒症ALI的炎症反应。