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B7H3与纤维连接蛋白相互作用对人慢性髓性白血病细胞凋亡影响的初步探讨

Preliminary study on the effect of B7H3 interaction with fibronectin on apoptosis of human chronic myeloid leukemia cells

作     者:孙美云 谢金晶 张东泽 张光波 Sun Meivun;Xie Jinjing;Zhang Dongze;Zhang Guangbo

作者机构:苏州大学医学部216007 江苏省临床免疫学重点实验室苏州216007 苏州大学附属第一医院216007 

出 版 物:《中华血液学杂志》 (Chinese Journal of Hematology)

年 卷 期:2021年第42卷第11期

页      面:939-944页

核心收录:

学科分类:1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基  金:国家自然科学基金面上项目(81872328)。 

主  题:K562细胞 细胞黏附 细胞凋亡 B7H3 纤维连接蛋白 

摘      要:目的探讨B7H3和纤维连接蛋白(FN)相互作用对人慢性髓性白血病细胞系K562细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞术检测K562细胞中B7H3分子的表达,构建B7H3过表达细胞采用免疫共沉淀技术检测B7H3与FN的相互作用。添加外源FN后,通过细胞实验检测细胞黏附和细胞凋亡的变化。Western blot法检测凋亡相关蛋白及PI3K/AKT信号通路的变化。结果①K562细胞低表达B7H3分子.慢病毒转染后得到稳定表达B7H3的细胞系K562 OE-B7H3及其对照细胞系K562NC-B7H3细胞。②B7H3与FN之间存在相互作用(P=0.036)。③B7H3与FN的相互作用促进细胞黏附(P0.05),抑制细胞凋亡(P0.05)。④B7H3与FN相互作用激活PI3K/AKT信号通路(P0.05)结论B7H3与FN相互作用促进了细胞黏附,可能通过激活PI3K/AKT信号通路抑制K562细胞的凋亡。

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