石仙桃多糖对帕金森病大鼠模型抗氧化损伤和神经保护作用研究

作     者：周乃强 赵世元 梁晓坤 ZHOU Naiqiang;ZHAO Shiyuan;LIANG Xiaokun

作者机构：广西壮族自治区崇左市人民医院神经内科广西崇左532200 

出 版 物：《中国医药科学》 (China Medicine And Pharmacy)

年 卷 期：2021年第11卷第21期

页      面：32-36页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：广西壮族自治区卫生健康委员会科研课题(Z20190969) 广西壮族自治区崇左市科技计划项目(崇科FC2019012)。 

主　　题：石仙桃多糖 帕金森病 氧化损伤 神经保护 

摘      要：目的探讨石仙桃多糖逆转鱼藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行为障碍的作用并探讨其可能的作用机制。方法120只大鼠采用隔日皮下注射鱼藤酮1 mg/kg法制备PD SD大鼠模型;把SD大鼠随机分为模型组,阳性对照组,石仙桃多糖低、中、高剂量组,每组各20只,另取20只正常SD大鼠作为空白对照组。模型组大鼠每天按5 ml/kg体重生理盐水灌胃。阳性对照组SD大鼠每天用左旋多巴灌胃(10 mg/kg)。石仙桃多糖低、中、高剂量组SD大鼠每天灌胃石仙桃多糖15、20、30 mg/kg,持续18 d。评估石仙桃多糖对鱼藤酮所致PD大鼠行为障碍的影响,比较各组大鼠对鱼藤酮所致PD大鼠纹状体多巴胺、丙二醛和炎症因子TNF-α、NF-κB和IL-1β的表达,用免疫组织化学分析各组黑质神经元TH阳性细胞数量。结果石仙桃多糖可以改善鱼藤酮所致PD大鼠行为障碍,运动活动增加,提高了PD大鼠纹状体多巴胺水平,降低了PD大鼠纹状体丙二醛水平,下调TNF-α、NF-κB和IL-1β的表达,显著改善PD大鼠纹状体TH阳性细胞数。结论石仙桃多糖能逆转鱼藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行为障碍,作用可能与其具有显著的抗氧化损伤和神经保护有关。