矢车菊-3-O-葡萄糖苷增强肝癌HepG2细胞的抗肿瘤活性及其机制探讨
Study on the mechanism of cyanidin-3-O-glucoside enhancing antitumor activiity of human hepatoma HepG2 cells作者机构:上海国际医学中心风湿免疫科上海201318 清华大学工程物理系北京100084
出 版 物:《现代肿瘤医学》 (Journal of Modern Oncology)
年 卷 期:2022年第30卷第1期
页 面:27-32页
学科分类:1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学]
基 金:中国博士后基金面上资助项目(编号:2020M670357)
主 题:矢车菊-3-O-葡萄糖苷 HepG2细胞 细胞凋亡 机制
摘 要:目的:探讨矢车菊-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-glucoside,C3G)增强人肝癌HepG2细胞的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:采用MTT法研究C3G对HepG2细胞抑制率的影响;利用激光共聚焦观察Hoechst 33342染色后细胞形态;流式细胞分析仪分别测定C3G对HepG2细胞凋亡、周期和线粒体膜电位的影响;Western blot法测定C3G对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达量的影响。结果:当C3G浓度在12.5~100.0μmol/L范围内,随C3G浓度增加HepG2细胞的抑制率显著增加,呈浓度依赖性,同时在24、48、72 h对HepG2细胞抑制率的IC_(50)分别为97.16、40.35、39.83μmol/L。C3G能显著增加HepG2细胞凋亡率和细胞核的荧光强度,并将细胞周期阻滞在G_(2)/M期,同时线粒体膜电位显著降低。C3G可上调Bax、Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平。结论:C3G可通过激活线粒体介导的凋亡通路和周期阻滞来实现抗肿瘤作用。